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天龙八部sf研究人员确定了研究人类衰老的有前途的模型

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衰老有很多方面,无论是精神上还是身体上。当涉及到人体的基础结构(包括肌肉,骨骼,肌腱和软骨的肌肉骨骼系统)时,与年龄相关的衰落是不可避免的,并且衰老的速率随着年龄的增长而增加。丧失肌肉功能(通常是肌肉质量)在科学上被称为肌肉减少症或运动障碍。

对于40多岁的成年人,肌肉减少症几乎没有引起注意-每十年大约损失3%的肌肉。但是,对于65岁及65岁以上的人,肌肉下降会变得更快,每年平均损失1%的肌肉。更重要的是,肌肉减少症的特征还在于力量下降,步态受损,体育活动减少或难以完成日常任务。

到2060年,预计65岁以上的老年人所占比例将增加一倍以上,这推动了对肌肉骨骼衰退过程的研究。科罗拉多州立大学哥伦拜恩健康衰老中心的研究人员认为,他们已经找到了一种动物模型,可以帮助他们更好地理解它,并找到减少症状的方法。

这项研究于10月发表在《生理学前沿:横纹肌》中,是使用比较医学来了解人类疾病和状况的一个例子。

动物模型

科学家经常依靠动物模型来模拟疾病的进展并研究疾病的预防,诊断和治疗。但是,直到现在,还没有动物模型能够完全捕获人类肌肉骨骼老化的所有方面。

“现有的临床前模型要么依赖于减轻肌肉负荷,即模仿动物的卧床休息,要么必须等到动物变得真正,真正的衰老,甚至到那时,他们才不会真正获得与人相同的肌肉衰老表型。”卡林·汉密尔顿(Karyn Hamilton)说,他是科罗拉多州立大学健康与运动科学系的教授,健康老化中心的副主任,也是该研究的研究员。

Hamiliton的团队在他们的工作中发现,Dunkin Hartley豚鼠是一种肌肉衰老模型的良好候选者,原因是该动物在年轻时就容易发展成骨关节炎(OA)。

OA和肌肉减少症这两个条件在人类中似乎是相关的:随着年龄的增长,骨骼肌功能障碍会增加OA的风险,而OA则可能会进一步导致肌肉下降。

汉密尔顿与CSU微生物学,免疫学和病理学系副教授Kelly Santangelo博士合作,他一直在研究Hartley豚鼠的原发性OA,并且还是卫生部的Raoul Reiser副教授。和运动科学,以了解豚鼠骨骼肌如何随着OA的发展而变化。

研究小组假设这些肌肉变化可能模仿人的肌肉骨骼老化。

经典标志

肌肉的组成也会随着年龄而变化:较大的快肌纤维能够施加更大的力量,数量减少,而较小的和代谢效率较弱的慢肌纤维往往会增加。通常,当人们“失去肌肉质量”时,受影响的是大型的快速抽搐纤维。随着肌肉量的减少,体内的脂肪量或脂肪组织也趋于增加。

随着人类年龄的增长,保持肌肉功能可能比预防体重减轻更为重要。

汉密尔顿说:“几十年来,我们了解到,与年龄有关的肌肉质量损失与与年龄有关的肌肉功能丧失并不总是相伴而生。” “你可以做些事情来改善肌肉质量,而你的肌肉功能可能不会得到改善;你可以做些事情来改善肌肉功能,但可能不会增加肌肉质量。”

研究人员将在Hartley豚鼠中观察到的肌肉变化与在Strain 13豚鼠中观察到的肌肉变化进行了比较,它们在寿命中往往会出现OA,因此可能不会表现出相同的经典肌肉衰老迹象。

他们发现与人类肌肉衰老有些惊人的相似之处,例如肌肉密度的降低,可能是由于脂肪量的增加。尽管没有注意到肌肉质量的下降,但研究人员的确发现,向着细小,缓慢抽搐的肌肉纤维的转变,正如随着年龄增长的人类肌肉所期望的那样。

汉密尔顿说:“如果从整体上看,我们认为人类肌肉衰老时常发生的一些关键事件,即朝着力量减弱,抽搐较慢的肌肉表型转变,已经很清楚地模仿了哈特利豚鼠。”说过。“而且我们相信,如果我们开始研究甚至更大的豚鼠,我们可能会看到更多人们认为是经典的肌肉减少症的东西。”

未来发展方向

这项研究提供了一个基准,使团队可以在未来的研究中采取多个方向。一种方向是采用功能测试来研究哈特利豚鼠的肌肉力量和步态或活动度如何随着年龄的增长而变化,以及这些变化如何模仿衰老人类的肌肉功能的退化。

优先考虑的是确定哈特利豚鼠是否可以作为有价值的转化模型,以识别出具有预防或减缓人类衰老后总体肌肉骨骼功能下降的干预措施。

实际上,汉密尔顿和圣坦格洛已经开始用针对植物的植物化学物质治疗豚鼠,这些植物化学物质靶向一组保护性基因。通过改善线粒体功能以及预防关节退化并保留步态通常随年龄增长而恶化的方面,这种治疗似乎在分子水平上扭转了肌肉骨骼老化的某些迹象。

总的来说,汉密尔顿说,她希望这项工作可以为研究人员提供另一种用于研究人类衰老的动物模型,该模型可以“成功地将临床前研究结果和基础科学发现转化为鼓励干预措施,以扩大人类健康范围或改善健康衰老”。

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